Hemoptisis

author : ruly rahadianto

Definisi

Hemoptisis adalah mendahakkan darah yang berasal dari bronkus atau paru. Darah yang dikeluarkan dapat berupa dahak bercampur darah atau hanya garis merah cerah di dahak, atau darah dalam jumlah banyak atau sedikit. Selain itu, dapat juga berupa bekuan darah hitam bila darah sudah terdapat dalam saluran napas berhari-hari sebelum dapat didahakkan. Hemoptisis masif adalah ekspektorasi 600mL darah dalam 24-48 jam. Hemoptisis nyata atau jelas adalah lebih dari sekedar garis di sputum namun kurang dari kriteria masif.¹

Etiologi

Penyebab hemoptisis tersering, antara lain:²

^{· Bronkitis}

^{· Kanker paru}

^{· Tuberkulosis}

^{· Bronkiektasis}

^{· Pneumonia}

^{· Gagal jantung}

^{· Penggunaan antikoagulan atau fibrinolitik}

Patogenesis

Arteri-arteri bronkialis adalah sumber darah utama bagi saluran napas, pleura, jaringan limfoid intra pulmonar, serta persarafan di daerah hilus. Arteri pulmonalis yang membawa darah dari vena sistemik, memperdarahi jaringan parenkim paru, termasuk bronkiolus respiratorius. Anastomosis arteri dan vena bronkopulmonar, yang merupakan hubungan antara kedua sumber perdarahan di atas, terjadi di dekat persambungan antara bronkiolus respiratorius dan terminalis. Anastomosis ini memungkinkan kedua sumber darah untuk saling mengimbangi. Apabila aliran dari salah satu sistem meningkat maka pada sistem yang lain akan menurun. Studi arteriografi menunjukkan bahwa 92% hemoptisis berasal dari arteri-arteri bronkialis. Secara umum bila perdarahan berasal dari lesi endobronkial, maka perdarahan adalah dari sirkulasi bronkialis, sedangkan bila lesi dari parenkim, maka perdarahan adalah dari sirkulasi pulmoner. Pada keadaan kronik, dimana terjadi perdarahan berulang, maka perdarahan seringkali berhubungan dengan peningkatan vaskularitas di lokasi yang terlibat.¹

Pada tuberkulosis, penyebab perdarahan dapat sangat beragam. Pada lesi parenkim akut, perdarahan dapat disebabkan oleh nekrosis percabangan arteri/vena. Pada lesi kronik, lesi fibroulseratif parenkim paru dengan kavitas dapat memiliki tonjolan aneurisma arteri ke rongga kavitas yang mudah berdarah. Pada tuberkulosis endobronkial, hemoptisis disebabkan oleh ulserasi granulasi dari mukosa bronkus.¹

Penatalaksanaan

Bila perdarahan hanya sedikit atau hanya berupa bercak pada dahak, umumnya pertukaran gas tidak terganggu, dan penegakkan diagnosis penyakit yang mendasari menjadi prioritas. Namun apabila perdarahan masif, mempertahankan jalan napas dan pertukaran gas harus menjadi prioritas. Upaya mempertahankan jalan napas termasuk mencegah asfiksia atau darah masuk dan menyumbat saluran napas yang sehat. Pemberian oksigen dilakukan bila ada tanda ganguan pertukaran gas. Bila perlu resusitasi cairan dan darah harus diberikan. ¹

Mengistirahatkan pasien dapat membantu mengurangi perdarahan. Memiringkan pasien ke arah sisi paru yang diduga menjadi sumber perdarahan akan membantu menjaga asfiksia sisi yang sehat. Pada hemoptisis masif, intubasi dan ventilator mekanik mungkin dibutuhkan untuk menjaga jalan napas dan pertukaran udara. ¹

Pengobatan ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari. Pemberian anti-tusif tidak disarankan karena dapat menghambat batuk sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan darah. Vitamin K dapat diberikan untuk mengkoreksi koagulopati.^1,3

Indikasi operasi pada pasien batuk darah masif:³

^{· Batuk darah ≥ 600 cc/24 jam, dan pada observasi tidak berhenti}

^{· Batuk darah 100-250 cc/24 jam, Hb <10}

^{· Batuk darah 100-250 cc/24 jam, Hb > 10 g/dL, dan pada observasi 48 jam tidak berhenti}

Referensi

1. Pitoyo CW. Hemoptisis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006. hal.220-1.

2. National Lung Health Education Program. Hemoptysis. 2000. Diunduh dari http://www.nlhep.org/books/pul_Pre/hemoptysis.html.

3. PAPDI. Hemoptisis. Dalam: Rani Aziz, Sugondo Sidartawan, Nasir Anna U.Z., Wijaya Ika Prasetya, Nafrialdi, Mansyur Arif. Panduan pelayanan medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. h.79-81.

Gangguan Kesetimbangan Asam Basa (Pendekatan Henderson-Hasselbalch)

author: ruly rahadianto

Kesetimbangan Asam-Basa

Perhatikan persamaan berikut

CO₂ + H₂O ó H₂CO₃ ó H⁺ + HCO₃^-

Persamaan ini akan membantu anda mengingat konsep dasar kesetimbangan asam basa.

Nilai normal

Nilai Analisis Gas Darah (AGD) biasa disebutkan dalam pH, pO₂, pCO₂, HCO₃^-, BE, dan SaO₂. Nilai-nilai ini memberikan gambaran homeostasis dari kesetimbangan asam basa, perbedaan basa, dan oksigenasi darah. AGD bisa didapatkan dari arteri, vena, maupun kapiler. Namun yang umum digunakan adalah darah arteri.

Tabel 1. Nilai AGD normal

Pengukuran	Nilai normal (arteri)
pH (rentang)	7.4 (7.36-7.44)
pO2 (mmHg) (turun sesuai usia)	80-100
pCO2 (mmHg)	36-44
SaO2 (turun sesuai usia)	>95
HCO3 (mEq/L)	22-26
BE	-2 s.d +2

Interpretasi

Interpretasi AGD secara praktis mutlak diperlukan terutama di ruang emergensi. Berikut pendekatan praktis langkah demi langkah menggunakan metode Henderson-Hasselbach.

Langkah 1: uji kelayakan

Gunakan persamaan

[H⁺] = 24 x pCO₂/ [HCO₃^-]

Bagian kanan dari persamaan tidak boleh berbeda lebih dari 10% dengan persamaan sebelah kiri. Jika angkanya tidak sesuai maka AGD ini tidak layak baca dan sebaiknya AGD diulang.

Contoh: pH 7.3, pCO₂ 46, dan [HCO₃^-] 29 mmol/L

Cara praktis:

(i) untuk pH 7.25-7.48, [H⁺]= (7.80-pH) x 100

(ii) untuk pH normal 7.4 maka [H⁺] = 40,

(iii) tiap perbedaan naik atau turun 0.3 dari pH 7.40 maka [H⁺] menjadi dua kali atau

setengahnya. Dengan demikian pH 7.1; [H⁺]=80, sementara pH 7.7; [H⁺]=20.

Untuk contoh di atas, pH 7.3 maka [H⁺] = (7.8-7.3) x 100 à 50

Dengan persamaan langkah 1:

50 = 24 x 46/29 à 50 = 38 à persamaan berbeda lebih dari 10% (AGD tidak layak)

Langkah 2 : tentukan kelainan utama, asidosis atau alkalosis, atau pH normal.

Perhatikan apakah terjadi asidosis (pH <> 7.44) ataukah justru pH normal (pH normal tidak berarti tidak ada gangguan asam basa).

Langkah 3: tentukan komponen kelainan yg utama apakah respiratorik atau metabolic

Setelah kita menentukan kelainan utamanya maka tugas berikutnya adalah menentukan kelainan tersebut diakibatkan komponen respiratorik atau metabolic. Bandingkan penyimpangan terbesar diantara dua komponen pCO₂ atau HCO₃^- yang sejalan dengan pH.

Contoh: pH 7.3; pCO₂ 56; HCO₃^- 18

Contoh ini menunjukkan adanya asidosis dengan komponen utamanya respiratorik. Dimana peningkatan pCO₂ jauh lebih besar dibandingkan penurunan HCO₃^-.

Langkah 4: tentukan derajat kompensasinya apakah sesuai dengan yang diharapkan atau ada kelainan campuran

Untuk mengetahui apakah kompensasi sudah sesuai atau belum, anda perlu mengingat tabel berikut.

Tabel 2. Kompensasi yang diharapkan

Kelainan primer	Kompensasi yang diharapkan
Asidosis metabolic	êpCO2 = 1.25 x ∆HCO3
Alkalosis metabolic	épCO2 = 0.75 x ∆HCO3
Asidosis respiratorik akut	éHCO3= 0.1 x ∆ pCO2
Asidosis respiratorik kronik	éHCO3= 0.4 x ∆ pCO2
Alkalosis respiratorik akut	êHCO3= 0.2 x ∆ pCO2
Alkalosis respiratorik kronik	êHCO3= 0.4 x ∆ pCO2

Contoh: pH 7.3; pCO₂ 56; HCO₃^- 18

Pada kasus ini terdapat asidosis respiratorik akut, untuk menentukan kompensasi metabolic yang diharapkan, gunakan:

éHCO₃ = 0.1 x ∆ pCO₂

éHCO₃ = 0.1 x ∆ (56-40) = 1.6

Seharusnya perubahan HCO₃^- yang terjadi adalah 24+1.6 = 25.6

Namun pada kasus ini justru HCO₃ 18. Hal ini menunjukkan kompensasi tidak sesuai. Kompensasi yang tidak sesuai diakibatkan oleh kelainan asam basa campuran selain kelainan utama. Pada kasus ini ditemukan kelainan utama yaitu asidosis respiratorik dengan kemungkinan kelainan campuran asidosis metabolic.

Secara ringkas kemungkinan kelainan campuran ditampilkan dalam kesimpulan berikut

1. jika kompensasi kurang atau melebihi secara signifikan dari yang diharapkan maka kemungkinan ada dua kelainan

a. pCO₂ terlalu rendah à alkalosis respiratorik konkomitan

b. pCO₂ terlalu tinggi à asidosis respiratorik konkomitan

c. HCO₃ terlalu rendah à asidosis metabolic konkomitan

d. HCO₃ terlalu tinggi à alkalosis metabolic konkomitan

2. pH normal tapi

a. pCO₂ éé+ HCO₃ ééà asidosis respiratorik + alkalosis metabolic

b. pCO₂ êê+HCO₃ êêà alkalosis respiratorik + asidosis metabolic

c. pCO₂, HCO₃ normal tapi AGé à asid metab + alkalosis metab

d. pCO₂, HCO₃, dan AG normal à memang tidak ada gangguan, atau bisa saja asid metab non AG + alkalosis metab

3. jelas tidak mungkin terjadi asidosis respiratorik (hipoventilasi) dengan alkalosis

respiratorik (hiperventilasi) bersamaan

jika kelainannya berupa asidosis metabolic lanjutkan ke langkah 5

Langkah 5: hitung anion gap (AG). Jika terdapat peningkatan lanjut langkah 6

Anion Gap dihitung dengan rumus berikut

AG_hitung = Na­^+­-(Cl^-+HCO₃^-) normal = 8-12 mmol

Langkah 6: bandingkan perubahan AG dengan perubahan HCO₃

∆AG = AG_hitung-AG_diharapkan

= {Na­^+­-(Cl^-+HCO₃^-)} – {[Albumin] x 2.5}

∆HCO₃ = 24 - HCO₃

Jika ∆AG - ∆HCO₃

a. 1-2 => asidosis metabolic AG murni

b. <1=> asidosis metabolic AG + asidosis metabolic non AG

c. >2 => asidosis metabolic AG + alkalosis metabolic

Langkah terakhir, selalu bandingkan dengan kondisi klinis pasien.

Untuk tatalaksana dan diferensial akan menyusul di tulisan berikutnya.

Referensi

1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket Reference 10^th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164

2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3^rd ed. Philadelphia, Lippincot William & Willkins; 2008

3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III, edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006: 143-149.