Peningkatan asam pada cairan tubuh yang dicerminkan dengan penurunan [HCO3-] dengan kompensasi penurunan pCO2.1
Asidosis metabolic dapat dibedakan menjadi yang diikuti peningkatan anion gap maupun yg tidak.1,2,3,4,5
Penyebab asidosis metabolic dengan peningkatan AG1,2
Endogen
- asidosis laktat tipe A, B, d
- ketoasidosis diabetikum, starvasi
- uremia
Eksogen
- methanol
- etilen glikol
- paraldehid
- salicylate
- hiperalimentasi
- ketoasidosis alkohol
Workup
- periksa keton urin dan gula darah
- jika keton (-), periksa fungsi ginjal, laktat, dan osmolal gap
- jika osmolal gap > 10 sangat mungkin disebabkan keracunan methanol
Penyebab asidosis metabolic tanpa peningkatan AG1,2
Saluran cerna
- diare
- fistula
Ginjal
- RTA
- AKI
Lain-lain
- ingesti acetazolamid, sevelamer, cholestyramin, toluene
- infus dengan cairan tanpa bikarbonat yang terlalu cepat (dilutional)
- alkalosis respiratorik yg terlalu cepat dikoreksi
Workup
- anamnesis teliti
- anion gap urin (UAG)=(UNa+UK)-UCl
o jika (-), terjadi peningkatan ekskresi NH4 sehingga disimpulkan fungsi ginjal baik. Penyebab: GI, RTA tipe II, ingesti atau dilutional.2
o Jika (+), ginjal tidak mampu mengekskresi NH4. Penyebab: RTA tipe I (biasanya K plasma turun) atau RTA tipe IV (K naik), AKI.2
o Interpretasi UAG ini hanya pada pasien tanpa deplesi volume dan atau asidosis metabolic dengan peningkatan AG. Karena dapat memberikan hasil (+) palsu.2
Tatalaksana
- perbaiki underlying disorder : diare, dll1
- KAD tatalaksana sesuai protokol3
- Asidosis laktat perbaiki underlying disease dan hindari vasokonstriktor2
- Methanol dan etilen glikol dengan terapi diuresis, vitamin B6, thiamin, hemodialisis jika perlu2
- Koreksi dengan biknat hanya dilakukan jika asidosis metabolic berat atau diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya.1,2 Atau pada keadaan dengan gagal ginjal.3,4 Sementara untuk KAD pemberian biknat masih controversial.5
- Asidosis metabolic berat didefinisikan sebagai pH <>2 Karena pada pH demikian sangat mudah terjadi disritmia akibat gangguan kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin.5
- Target pH adalah >7.2 dan HCO3 > 8 (kecuali pada gagal ginjal dimana target adalah nilai normal)2,3. Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO3 sesuai target.4,5 Cara cepat: 100mEq jika pH <>3
o Dengan defisit basa
HCO3 = defisit basa x BB (kg) / 4
o Dengan kadar HCO3
HCO3 = (HCO3 target-HCO3 terukur) x BB x 0,6
Referensi
1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164
2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia, Lippincot William & Willkins; 2008
3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III, edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006: 143-149.
4. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New York. 2005:267-70.
Hipp A, Sinert R. Metabolic acidosis: treatment & medication. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/768268-treatment. Diakses tanggal 17 Agustus 2009.