Asidosis metabolic

author: ruly rahadianto

Peningkatan asam pada cairan tubuh yang dicerminkan dengan penurunan [HCO₃^-] dengan kompensasi penurunan pCO₂.¹

Asidosis metabolic dapat dibedakan menjadi yang diikuti peningkatan anion gap maupun yg tidak.^1,2,3,4,5

Penyebab asidosis metabolic dengan peningkatan AG^1,2

Endogen

- asidosis laktat tipe A, B, d

- ketoasidosis diabetikum, starvasi

- uremia

Eksogen

- methanol

- etilen glikol

- paraldehid

- salicylate

- hiperalimentasi

- ketoasidosis alkohol

Workup

- periksa keton urin dan gula darah

- jika keton (-), periksa fungsi ginjal, laktat, dan osmolal gap

- jika osmolal gap > 10 sangat mungkin disebabkan keracunan methanol

Penyebab asidosis metabolic tanpa peningkatan AG^1,2

Saluran cerna

- diare

- fistula

Ginjal

- RTA

- AKI

Lain-lain

- ingesti acetazolamid, sevelamer, cholestyramin, toluene

- infus dengan cairan tanpa bikarbonat yang terlalu cepat (dilutional)

- alkalosis respiratorik yg terlalu cepat dikoreksi

Workup

- anamnesis teliti

- anion gap urin (UAG)=(U_Na+U_K)-U_Cl

o jika (-), terjadi peningkatan ekskresi NH₄ sehingga disimpulkan fungsi ginjal baik. Penyebab: GI, RTA tipe II, ingesti atau dilutional.²

o Jika (+), ginjal tidak mampu mengekskresi NH₄. Penyebab: RTA tipe I (biasanya K plasma turun) atau RTA tipe IV (K naik), AKI.²

o Interpretasi UAG ini hanya pada pasien tanpa deplesi volume dan atau asidosis metabolic dengan peningkatan AG. Karena dapat memberikan hasil (+) palsu.²

Tatalaksana

- perbaiki underlying disorder : diare, dll¹

- KAD tatalaksana sesuai protokol³

- Asidosis laktat perbaiki underlying disease dan hindari vasokonstriktor²

- Methanol dan etilen glikol dengan terapi diuresis, vitamin B6, thiamin, hemodialisis jika perlu²

- Koreksi dengan biknat hanya dilakukan jika asidosis metabolic berat atau diperkirakan tidak terkompensasi dengan sendirinya.^1,2 Atau pada keadaan dengan gagal ginjal.^3,4 Sementara untuk KAD pemberian biknat masih controversial.⁵

- Asidosis metabolic berat didefinisikan sebagai pH <>2 Karena pada pH demikian sangat mudah terjadi disritmia akibat gangguan kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin.⁵

- Target pH adalah >7.2 dan HCO₃ > 8 (kecuali pada gagal ginjal dimana target adalah nilai normal)^2,3. Untuk banyaknya biknat yg diberikan dapat dengan langsung memberikan biknat IV sebesar 50-100 mEq dititrasi sampai konsentrasi HCO₃ sesuai target.^4,5 Cara cepat: 100mEq jika pH <>3

o Dengan defisit basa

HCO₃ = defisit basa x BB (kg) / 4

o Dengan kadar HCO3

HCO₃ = (HCO₃ target-HCO₃ terukur) x BB x 0,6

Referensi

1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket Reference 10^th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164

2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3^rd ed. Philadelphia, Lippincot William & Willkins; 2008

3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III, edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006: 143-149.

4. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16^th. McGraww-Hill. New York. 2005:267-70.

Hipp A, Sinert R. Metabolic acidosis: treatment & medication. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/768268-treatment. Diakses tanggal 17 Agustus 2009.